囊泡的案例
同濟大學杜建忠教授課題組Macromolecules封面論文：完全非對稱冠囊泡
圖5所示的TEM圖片表明金納米顆粒選擇性地生長在非對稱冠囊泡的內部，表明PDEA僅分布于非對稱冠囊泡的內部空腔；而在對照組對稱冠囊泡中，金納米顆粒在其內部和外部隨機生長，表明PDEA分布于對稱冠囊泡的內冠和外冠。
圖5. 完全非對稱冠囊泡和對稱冠囊泡載金前后的TEM表征
（2）完全非對稱冠囊泡在載金前后的表面電勢均為負值
完全非對稱冠囊泡在載金前后的表面電勢分別為 -8 mV和 -6 mV，無明顯改變。這表明帶有正電荷的PDEA僅分布在非對稱冠囊泡的內部，而PEO則始終分布在非對稱冠囊泡的外部，具有電荷屏蔽作用。因此，載金前后非對稱冠囊泡的表面電勢基本不變；而在對稱冠囊泡中，載金前后的表面電勢分別為+23 mV 和 +14 mV，表明納米金的原位負載消耗了對稱冠囊泡外冠PDEA鏈段的部分正電荷，因此其表面電勢隨之降低（圖6B）。
（3）完全非對稱冠囊泡在載金前后具有較大的尺寸變化率
完全非對稱冠囊泡的尺寸在原位載金后減小了18%。這是因為納米金在PDEA內冠上的原位生長，消耗了其所帶正電荷，導致PDEA內冠之間相互排斥作用減弱，非對稱冠囊泡的粒徑隨之減小；而在對稱冠囊泡中，PDEA在內冠和外冠中均有分布，納米金的原位生長對其內部斥力的降低影響較小，故其尺寸變化率僅為4%（圖6C）。
圖6. 完全非對稱冠囊泡和對稱冠囊泡載金前后的表面電勢及尺寸變化
上述非對稱冠囊泡（25 °C，pH 4.0）在逐步調節pH至生理環境時（pH 7.4），PDEA內冠因親水性降低而轉變為內壁。這種由生理環境變化引起的形貌轉變有望精確調控藥物控釋行為。
展開 ：高分子囊泡彈性對腦腫瘤靶向影響研究新進展
基于此，河南大學研究團隊設計開發了一組具有不同彈性的高分子囊泡，用于比較其穿越血腦屏障（BBB）及靶向腦腫瘤細胞能力的差異。研究發現，彈性較小的囊泡具有更高的BBB穿透能力、更多的細胞攝取、更強的腫瘤滲透及富集。
研究人員首先利用不同的交聯劑對兩嵌段聚合物PEG-P(PFPMA)自組裝形成的囊泡疏水中間層進行交聯。在不改變囊泡結構的條件下，獲得一組大小、電荷相同的高分子囊泡。因囊泡內部交聯劑的不同，表現出不同的彈性。研究人員通過動態學模擬計算證明，高分子囊泡的彈性與交聯劑的剛性密切相關。最后，在囊泡表面修飾腦腫瘤靶向肽，比較不同彈性高分子囊泡的腦腫瘤靶向能力。
不同彈性的囊泡顯示出不同的細胞攝入能力。彈性大的囊泡被腫瘤細胞攝入較少，而彈性較小的囊泡則能更多的進入細胞。同時，體外的BBB穿透模型也顯示，彈性較小的囊泡具有更強的BBB穿透能力。為了比較不同彈性的囊泡在腫瘤組織內部的滲透能力，研究人員采用體外腫瘤球模型，比較不同彈性的囊泡在腫瘤球中的滲透深度。發現彈性小的囊泡滲透更深，有更強的腫瘤滲透能力。結合已有研究推斷，在彈性較小的情況下，囊泡形變能力較弱，有更多的靶向分子能夠與細胞膜表面受體結合，從而顯示出較強的細胞攝入能力。
同時，研究人員采用腦腫瘤原位荷瘤小鼠模型比較了該系列囊泡的體內腫瘤積累能力，發現在體內綜合因素的影響下，彈性較小的囊泡由于具有更強BBB穿透及細胞攝入與腫瘤滲透，在腦部積累更多。
該研究探究了不同彈性的聚合物囊泡對腦腫瘤靶向差異的影響，可為后續腦部疾病的納米載體設計提供參考。
展開 囊泡在水中運動及變形過程仿真 ￥800
通過對囊泡的研究，可加深人們對生物膜的認識，也為人們的仿生研究提供了一條新的途徑。囊泡的另一個重要的應用是作為藥物的載體。與其它微結構相比，囊泡具有奇特的結構，即存在親水微區和疏水微區，這使得囊泡具有同時運載水溶藥物和水不溶藥物的能力。同時，囊泡具有雙層膜結構，與生物膜有很好的兼容性，是理想的體內藥物的載體。由于分子進出囊泡需要較長的時間，利用這一特性，近年來，人們研究用囊泡作為<a href="https://baike.baidu.com/item/%E7%BC%93%E9%87%8A%E5%89%82" rel="noopener noreferrer" target="_blank">緩釋劑</a>，以更好地發揮藥效。</p><p>本案例基于流-固耦合方法，模擬了囊泡在水中的運動過程，囊泡由壁面固體結構和內部水分子（水溶液）組成為復合的生物膜結構。仿真結構如圖所示：</p><p><img src="https://img.jishulink.com/upload/202109/288cc3ea85db4cf8b49f0a6e68749039.gif" alt="Untitled.gif"></p><p>感興趣的朋友可下載模型，了解整個模擬過程。</p><p><br></p>
展開 同濟杜建忠教授團隊《ACS Nano》：抗菌又祛活性氧功能的高分子囊泡，實現糖尿病潰瘍快速愈合
針對上述難題，同濟大學杜建忠教授團隊構建了一種兼具抗菌和祛除活性氧(ROS)功能的高分子囊泡，實現了糖尿病潰瘍的快速愈合，為解決糖尿病傷口愈合緩慢、反復感染、易惡化成潰瘍等問題提供了新思路。
研究思路如圖1所示。首先，設計并制備了一種生物相容性好、易降解的高分子材料，在自組裝形成囊泡的同時，包載廣譜抗生素，然后在囊泡表面原位沉積氧化鈰納米顆粒。一方面，該囊泡可緩釋抗生素實現持久殺菌；另一方面，氧化鈰納米顆粒具有類似超氧化物歧化酶的功能，可祛除傷口部位的過量活性氧，緩解氧化應激。該“雙管齊下”的抗氧化-抗菌聯合療法可促進糖尿病傷口的快速愈合。
圖1. 兼具抗菌、祛活性氧功能的高分子囊泡設計思路及“雙管齊下”治療糖尿病潰瘍示意圖
該工作的亮點在于：
1）開發了一種簡便方法來制備超細、超分散的二氧化鈰納米酶。該方法不需要高溫、高壓、表面活性劑，可在水相中直接將氧化鈰納米顆粒原位沉積到囊泡表面。負載了抗生素（如環丙沙星）和納米酶（氧化鈰納米顆粒）的囊泡，具有優異的穩定性（如圖2所示），可持續發揮抗菌和祛活性氧的功能。
圖2.負載超細氧化鈰納米顆粒的囊泡的結構表征和穩定性測試
2）由于抗生素和二氧化鈰納米顆粒的協同抗菌作用，使得該囊泡具有更強的抗菌性能，可使抗生素劑量減少25-50%，從而降低了誘導抗生素耐藥的風險。
展開 
復旦大學聶志鴻教授等：熵驅動的二元納米粒子兩親性雜化囊泡的分離和出芽
復旦大學聶志鴻教授及合作者利用具有不同尺寸組合的兩親性嵌段共聚物接枝金納米粒子（AuNPs）研究了二元兩親性納米粒子（NPAMs）在溶液中的囊泡自組裝中的宏觀膠體分離。隨著相對尺寸及濃度的的變化，二元NPAMs可以自組裝為具有不同結構形貌，如均勻結構（HVs）、斑塊結構（PVs）和單一或多卵黃/殼結構（s-YSVs或m-YSVs）的雜化囊泡。NPAMs發生偏析時可能被包圍在囊泡的膜內或出現在膜外，而偏析的動力來源于內接枝共聚物配體的構象熵的增加。此外，本工作提出了具有卵黃結構的均一囊泡的形成機理，即囊泡融合/出芽機理。
通過將不同尺寸、形狀及組成的無機納米粒子（NPs）與有機組裝體混合，可以獲得功能性復合納米結構，這些結構賦予了其在功能性材料開發方面的潛在價值。而在無機NPs上進行聚合物接枝可以形成兩親性納米粒子（NPAMs），類似于兩親性分子，可以自組裝成豐富的雜化納米結構，是一類具有吸引力的下一代功能性納米復合物的構建單元。但由于NPAMs的尺寸大得多且具有較復雜的形狀，其自組裝行為在熱力學和動力學上都與兩親性分子有所不同。人們對NPAMs的自組裝行為的理解還不充分，尤其是對NPAM混合物在溶液中的宏觀相分離尚未有研究。
本文亮點
1. 彌補了在NPAMs自組裝行為方面的研究的空缺。
2. 提出卵黃/殼結構的囊泡的形成是涉及NPAMs的重新組織的多步驟過程。其中，其囊泡膜的融合和出芽至關重要。
3.
展開 四川大學丁明明和譚鴻教授團隊Angew：高分子構象轉變調節囊泡膜通透性
聚合物囊泡為模擬細胞系統的結構和功能提供了一個很好的模型，在仿生學、生物傳感和藥物傳遞等方面具有巨大的應用潛力。與傳統脂質體相比，聚合物囊泡的穩定性強，化學可調節性高，但其膜通透性低，顯著阻礙了物質通過囊泡膜的運輸和交換。為了解決這個問題，研究人員通過嵌入生物大分子或引入刺激響應組分來調控膜的通透性。然而，這些方法大多數會導致囊泡崩解，或需要復雜的化學反應來維持囊泡結構。在自然界中，細胞或細胞器膜蛋白構象的有序轉變能夠引起膜通透性的變化，進而影響分子運輸和細胞凋亡等生命活動。然而，像生物系統那樣調控囊泡膜通透性對于合成高分子來說存在巨大挑戰。
近日，四川大學高分子科學與工程學院丁明明教授和譚鴻教授以“Ordered Conformation-Regulated Vesicular Membrane Permeability”為題在Angewandte Chemie International Edition上首次報道了通過聚氨基酸二級構象的有序轉變來調控聚合物囊泡膜通透性。在前期工作中，該團隊提出了利用疏水鎖和氧化門控調控聚氨基酸構象有序轉變的新方法，并通過構象驅動聚合物膠束-囊泡轉變（J. Am. Chem. Soc. 2018, 140, 6604-6610）。在此基礎上，研究人員通過合理設計得到了聚氨基酸囊泡，該聚合物囊泡在活性氧作用下構象由β折疊轉變為α螺旋，進而降低膜的厚度，并重構氫鍵和相行為，從而在保留囊泡完整性的同時增強其膜通透性，實現了小分子和大分子物質的特異性跨膜轉運。
展開 Nat. Photonics | 等離激元納米天線揭示細菌酶分子振蕩
細菌是諸多感染性疾病的病原體，細菌通過外膜囊泡進行細菌個體之間及細菌與宿主細胞之間的通訊。酶分子作為細菌外膜囊泡釋放的重要信號分子，在細菌感染及抗生素分解過程中扮演著重要角色。為了破解細菌感染的本質及細菌耐藥性的原因，人們盼望能搞清楚
細菌外膜囊泡釋放酶分子的規律
。然而，由于外膜囊泡攜帶的酶分子含量低，且缺乏長時間高精度實時監測酶分子的方法，人們
一直無法觀察到
細菌外膜囊泡酶分子的釋放
過程，也無法知道酶分子是如何調控細胞通訊的，致使其成為長期懸而未決的難題。
為了攻克這一難題，暨南大學納米光子學研究院教授李寶軍、辛洪寶與哈佛大學教授Luke P. Lee合作，提出用等離激元光學
納米天線
研究細菌酶分子行為的構想。他們將具有共振波長匹配的金納米棒（長度約77 nm，直徑約38 nm）與BHQ分子（黑洞淬滅分子）通過靜電作用連接在一起，構建出
等離激元光學納米天線
。由于BHQ分子的強吸收峰與金納米棒的
等離激元共振峰
重疊，因而，BHQ分子會通過共振調控減小金納米棒的散射截面，從而降低金納米棒的散射強度（
也就是金納米棒
的散射強度被BHQ分子的吸收峰有效抑制）。具體來說，當BHQ分子遇到細菌外膜囊泡釋放的
偶氮還原
酶分子時，BHQ分子的
偶氮雙鍵
會被偶氮還原酶分子切斷，使得BHQ分子不再具有強吸收峰，此時，被抑制的金納米棒的散射強度得到恢復，從而得知有偶氮還原酶分子出現。等離激元光學納米天線再將探測到的偶氮還原酶分子信號以光信號形式發射出去，完成了細菌酶分子釋放規律的實驗探測。
圖1：(a) 等離激元光學納米天線探測細菌酶分子振蕩的示意圖。(b) 具有不同共振峰的等離激元光學納米天線探測細菌酶分子的暗場圖。(c) 細菌外膜囊泡示意圖。
展開 《Macromolecules》廣東工業大學譚劍波:利用不良RAFT控制在非均相RAFT聚合
（a）使用囊泡作為種子的tBA的接種光PISA的示意圖。（b）由BTPA-DEG-PGMA40-CEPA（[HPMA]/[BTPA-DEG-PGMA40-CEPA] = 300）介導的HPMA水性光PISA制備的囊泡的TEM圖像。（c-e）用不同比例[tBA]/[BTPA-DEG-PGMA40-CEPA]的tBA的種子光PISA制備的樣品的TEM圖像（（b）的囊泡用作種子）：（c）200， （d）300和（e）400。（f）使用囊泡作為種子的tBA的光敏PISA的示意圖。（g）由PGMA40-CEPA（[HPMA]/[PGMA40-CEPA]＝300）介導的HPMA的水性PISA制備的囊泡的TEM圖像。（h–j）用具有不同[tBA]/[PGMA40-CEPA]比率的tBA的光PISA種子制備的樣品的TEM圖像（（g）的囊泡用作種子）：（h）100，（i）150 ，以及（j）200。
參考文獻
：
doi.org/10.1021/acs.macromol.1c00381
版權聲明：「
高分子材料科學
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展開 同濟大學杜建忠教授課題組提出了一種可方便快捷制備納米凹球的新方法
原文鏈接：
https://www.xml-journal.cn/pdfonline/pdf/contentview/2859740425267fe1e304080a749d398478f8370f1158b856aab053447c33fb8c/cjps-2021-0158.pdf
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展開 湖南大學譚蔚泓院士團隊劉巧玲課題組 Angew：可調控的DNA網絡結構用于操控細胞間相互作用
近年來，課題組圍繞基于細胞膜囊泡的人工細胞的構筑和應用開展研究工作，建立了基于細胞膜囊泡的新型細胞仿生模型（Research, 2019, 6523970），結合DNA納米技術對細胞膜囊泡進行功化設計與改造（J. Am.Chem. Soc., 2017, 139, 12410-12413）獲得易于操控的人工細胞，實現了人工細胞對外界環境變化的動態響應與反饋（J. Am. Chem. Soc., 2019, 141, 6458-6461），以及人工細胞與外界環境、人工細胞之間的物質交換與信息交流（Nature Commun., 2020, 11, 978；J. Am. Chem. Soc. 2021, 143, 232-24），為構筑智能化人工生命體系提供新方法。
原文鏈接：
https://doi.org/10.1002/anie.202111151
展開 蘇州大學劉莊教授課題組：細胞膜衍生的納米藥物在癌癥治療中的應用
除了具備高生物相容性以外，不同種類的細胞膜還具有不同的特性，如癌細胞膜能使納米顆粒主動靶向至同源癌細胞，血小板膜與紅細胞膜能使納米顆粒具備免疫逃避能力等；近期，還有研究者利用細胞分泌的天然納米囊泡或工程化的細胞膜納米囊泡來進行癌癥治療，本質上也是利用了生物膜的高生物相容性以及生物界面性能。由于這些特性，生物膜衍生的納米藥物在癌癥治療領域展現出巨大的應用潛力。
蘇州大學劉莊教授課題組對生物膜衍生的納米藥物在癌癥治療領域的前沿進展進行了綜述（見下圖）。該綜述重點討論了各種細胞膜包裹納米顆粒以及納米細胞膜囊泡的制備方法、生物相容性、載藥量、靶向性、療效等，小結了生物膜衍生的納米藥物在癌癥治療領域的應用潛力。雖然生物膜衍生的納米藥物在納米醫學領域取得了一些有趣的進展，但仍有諸多挑戰亟待解決：（1）用細胞膜包裹納米顆粒時，細胞膜的正確朝向難以保證；（2）在對細胞膜或納米細胞膜囊泡進行額外修飾時，可能會影響到它們的磷脂雙分子層以及膜蛋白，進而使它們失去原有的功能；（3）在用細胞膜包裹納米顆粒時，難以保證細胞膜對納米顆粒有100%的覆蓋率，使得納米顆粒仍可能被免疫系統識別并清除；（4）生物膜衍生的納米藥物的大規模工業化生產。
未來工作中，在以下幾個方面的努力將進一步推動生物膜衍生的納米藥物的發展：（1）進一步探索生物膜種類，找到具有更加獨特性質的生物膜結構來進行納米藥物的設計與制備；（2）在雜交膜包裹納米顆粒的設計中，可以嘗試更多不同種類細胞膜的組合，以應對不同的疾病；（3）在細胞膜包裹納米顆粒的操作中，可以采用專業的設備與方法，如微流控法等，提高包裹的效率與覆蓋率，保證細胞膜上功能蛋白的朝向。
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北京大學閻云研究員與唐本忠院士合作《Nat. Commun.》：在團簇誘導的圓偏振熒光上取得新進展
該團隊選擇具有分子手性的陽離子α-聚-L-賴氨酸(PLL)和油酸陰離子(OL)，在水溶液中通過靜電組裝得到交聯的囊泡，通過離心并施加溫和的機械壓力，得到了層狀堆積的固體膜材料。PLL和OL上的富電子基團(羧基，酰胺和氨基)的聚集產出了CTE熒光，從囊泡到薄膜，該熒光由波長依賴變為了非波長依賴，預示了空間規則排布的形成。
圖a,c,d分別顯示了PLL-OL靜電組裝乳液的宏觀與微觀形貌，及其波長依賴發光；圖e,f,g則為壓力誘導下薄膜的形成，其宏觀性狀與非波長依賴發光光譜
進一步地結構分析表明，OL離子排列形成雙分子層，而PLL通過靜電組裝在OL形成的雙層界面上方折疊排列，這同時導致了富電子（O和N原子）的陣列排布。通過透射電子顯微鏡可以看到清晰的間隔為0.355 nm的條紋結構。
PLL-OL薄膜的結構表征
規則排布的富電子一方面是簇生色團，另一方面也構成了氨基分子的手性。經過規則的排布，手性組裝放大形成了二維的超分子手性，簇生色團規則排列在超分子手性空間中，得到了顯著的圓偏振熒光發射。由于組裝的規則程度受濕度影響，因而圓偏振熒光具有明顯的濕度響應性。
PLL-OL薄膜的濕度響應圓偏振熒光
進一步往薄膜中摻雜熒光素鈉(FS)，摻雜后，通過F?rster共振能量轉移 (FRET)，基于CTE的藍色CPL發射同樣傳遞給了FS，發射出明亮的黃色CPL熒光，這意味著多色CPL發光成為可能。
展開 復旦閆強課題組：發展光點擊原位自組裝(LISA)構建層級可調的螺旋組裝體系
利用這種方法能夠規模化、快速制備諸如球形膠束、蠕蟲狀膠束、囊泡、甚至雙連續相等聚合物納米粒子。然而該策略也存在難以克服的瓶頸，在構建具有復雜超結構的組裝形態上，如螺旋或超螺旋結構中，難以發揮作用。
圖1. 第一類（PISA）與課題組發展的第二類原位自組裝策略（LISA）的機制對比。
近期，復旦大學閆強課題組利用合成化學中的點擊反應開發了第二類聚合物原位自組裝策略——光點擊原位自組裝（Light-click In-situ Self-Assembly, 命名為LISA），這種策略僅需兩種帶有光點擊基團的大分子作為前體，可指導前體間的點擊偶聯反應和偶聯物的組裝過程同步化，依序構建遍歷的聚合物組裝形態并通過光反應時間調控相結構演化順序（圖1）。課題組前期成功利用LISA策略獲得了對球狀粒子、柱狀粒子和囊泡體的原位裝配（詳見Macromolecules 2017, 50, 4276-4280）。時隔四年，該團隊將這種策略拓展到對螺旋超結構組裝體系的構建上，并通過調控光照時間精確操縱了螺旋組裝體的螺旋層級和多級螺旋度控制，打破了其它原位組裝方法難以適用于螺旋結構的瓶頸。整個組裝過程僅需末端分別修飾四氮唑和馬來酰亞胺的前體分子（E45Az和MCV）參與，二者在光照下發生光點擊偶聯并同時引發偶聯聚合物的溶液組裝，可直接形成具有精確超螺旋結構的納米纖維（圖2）。其中超螺旋粗纖表現出典型的左手螺旋性（M型），螺距為68納米、螺角為62°；相反，組成該超螺旋粗纖的是多重右手螺旋的細纖（P型），其螺距和螺角也截然不同，分別為30納米和42°。
圖2.
展開 基于GROMACS的小分子自組裝分子動力學模擬
關鍵詞：GROMACS；小分子；自組裝；分子動力學；回轉半徑
背景介紹
小分子自組裝過程廣泛存在于材料、生命與能源體系中，其微觀機理關乎膠束/囊泡形成、層狀有序相的出現以及功能納米結構的穩定性。相比僅觀察宏觀現象，分子動力學（MD）能在原子尺度直接揭示小分子的自組裝機理，直觀體現其自組裝過程，從而為藥物，納米材料設計提供理論依據。
本案例基于GROMACS軟件，模擬分析匹格列酮四聚體的分子自組裝過程。
初始模型構建
首先利用Packmol構建匹格列酮四聚體模型，盒子大小為3*3*3，packmol輸入文件如圖1所示：
圖1 Packmol 輸入文件
所構建的匹格列酮四聚體初始模型結構如圖2所示：
圖2 匹格列酮四聚體初始模型結構
首先進行能量最小化：
gmx grompp -f em.mdp -c mix.gro -p top.top -o em.tpr -maxwarn 1
gmx mdrun -v -deffnm em
能量最小化后進行2 ns的平衡模擬:
gmx grompp -f md.mdp -c em.gro -p top.top -o md.tpr -maxwarn 1
gmx mdrun -v -deffnm md
模擬分析
經過2ns的平衡模擬后，可以看到四個匹格列酮小分子已經成功發生了自組裝，如圖3所示：
圖3 模擬2ns后匹格列酮四聚體結構
我們進一步分析匹格列酮四聚體的回轉半徑:
gmx gyrate -f md.xtc -s md.tpr -p
可以看到，在初始50ps的模擬過程中，分子間距離迅速收縮，表明自組裝過程已經在進行。
展開 癌細胞雜化膜包衣的黑色素納米粒子增強腫瘤光熱治療效果
研究發現，融合的RBC-M雜化膜囊泡同時保留RBC和MCF-7細胞膜蛋白，且制備的Melanin@RBC-M復合納米粒子同時具有延長的血液循環時間和癌細胞同源靶向性。在雜化膜(RBC-M)中增加MCF-7膜組分可顯著增強Melanin@RBC-M納米粒子的同源靶向功能；而雜化膜中RBC膜組分的增加可有效減少巨噬細胞攝取Melanin@RBC-M復合納米粒子，延長其血液循環時間 (如圖2所示)。
圖2 a) 純黑色素納米粒子和紅細胞-癌細胞雜化膜包衣的黑色素納米粒子的磷鎢酸負染后的透射電鏡圖, 標尺為100 nm. b) 單個乳腺癌細胞和紅細胞-癌細胞雜化膜包衣的黑色素納米粒子共孵育后的共聚焦成像圖, 標尺為20 μm. c) 不同RBC與MCF-7膜蛋白比重的Melanin@RBC-M納米粒子在乳腺癌細胞中的流式直方圖. d) 紅細胞-癌細胞雜化膜包衣的黑色素納米粒子和純黑色素納米粒子的藥代動力學曲線. e) 紅細胞-癌細胞雜化膜包衣的黑色素納米粒子和純黑色素納米粒子對MCF-7腫瘤的抑制生長. f) 不同尺寸Melanin@RBC-M 納米粒子的光聲信號圖譜. g-h) 不同尺寸Melanin@RBC-M納米粒子分別在680 nm (g) 和800 nm (h) 激發波長下的光聲振幅值隨納米粒子濃度變化的曲線圖. i) 紅細胞-癌細胞雜化膜包衣的黑色素納米粒子(i.e. 124 nm)在腫瘤部位的超聲及光聲成像.
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