胰島素的案例
胰島素合成技術_國肽生物
胰島素是由胰臟內的胰島β-細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等物質刺激而分泌的一種蛋白質激素。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成，因此，胰島素在人體新陳代謝中起著重要作用。如果機體內胰島素的量不足就會引發糖尿病，目前胰島素依然是治療糖尿病的特效藥，因此胰島素的人工合成技術一直是生物醫藥領域研究的熱點?，F在采用的基因工程技術有兩種方法可以讓微生物發酵產生胰島素。一種就是先在大腸桿菌中分別合成胰島素A鏈和B鏈，然后在體外用化學方法將兩條鏈連接成胰島素。而另一種是采用分泌型載體表達胰島素原，然后將其轉化為胰島素。
近年來，重組人胰島素已在臨床上廣泛應用，但是由于胰島素分子非常容易聚合，在濃度較高的胰島素注射液中主要以二體和六體的形式存在。為解決這個難題，通過蛋白質工程開發出的單體速效胰島素也應運而生。
胰島素的合成相較于普通含有多對二硫鍵的多肽，難點在于其結構中包含了分子間與分子內的兩種二硫鍵，使得幾對二硫鍵的特異性定點形成更加困難，產率低，純度低等結果不可避免地出現了。
固相合成法合成胰島素是我們國肽生物的代表性技術，我們所具有的成熟的胰島素合成工藝已經得到了國內外客戶的廣泛認可和肯定。我們的胰島素產品突破了以往的收率低，純度不高等缺陷，能夠進行大批量生產，并且產品純度能夠高達99%，國肽生物是值得客戶信任的胰島素供應品牌。
展開 浙江大學顧臻《ACS Nano》可注射生物降解高分子復合物，遞送葡萄糖反應性胰島素
該復合物由若丹明B標記的胰島素（紅色）和未標記的聚合物或花青5（Cy5）標記的PLL0.4-FPBA0.6（藍色）和未標記的胰島素制備。胰島素和聚合物的重量相同。（D）復合物的代表性熒光圖像。Cy5標記的PLL
0.4
-FPBA
0.6
和RhB-胰島素分別以藍色和紅色顯示。比例尺，100μm。
圖
2.體外葡萄糖反應性胰島素釋放。
（A–C）胰島素復合物的示意圖和葡萄糖結合。葡萄糖與聚合物中的FPBA殘基結合，導致溶液中葡萄糖濃度降低。分別由等重量的胰島素和PLL
0.65
-FPBA
0.35
（LL1-胰島素，B）和PLL
0.4
-FPBA
0.6
（L1-胰島素，C）制備復合物。這里使用的PLL的MW為30-70 kg/mol。使用葡萄糖計（Clarity）測量葡萄糖濃度。（D–F）示意圖和復合物中葡萄糖反應性胰島素的釋放。該復合物由等重量的胰島素和PLL0.65-FPBA0.35（LL1-胰島素，E
）或
PLL
0.4
-FPBA
0.6
（L1-胰島素，F）制備。LL1和L1的N/C比分別為3.5和2.1。葡萄糖與FPBA的結合減弱了吸引力，并將胰島素從復合物中釋放到溶液中。（G–I）從復合物中釋放的示意圖和葡萄糖反應性胰島素。由胰島素和兩倍重量的PLL
0.65
-FPBA
0.35
（LL2-胰島素，H）或PLL
0.4
-FPBA
0.6
（L2-胰島素，I）制備復合物。LL2和L2的N/C比分別為6.3和3.6。
圖
3. 1型糖尿病小鼠的體內研究。
（A）用胰島素和各種胰島素復合物處理后的小鼠的代表性IVIS圖像。胰島素標記有Cy5。（B）（A）中熒光強度的定量。
展開 Science子刊：可自動釋放胰島素的新型凝膠涂層
日本名古屋大學等機構研究人員最新發明了一種新材料，可以根據血糖值變化自動釋放胰島素，今后如能應用，糖尿病患者將不必再頻繁注射胰島素。
日本《朝日新聞》網站日前報道說，糖尿病是由人體不能正常分泌調節血糖的胰島素導致的，許多患者需要監測血糖值變化并注射胰島素，有時一天需要注射多達4次，對患者是一個很重的負擔。名古屋大學和東京醫科齒科大學研究人員合作發明了一種將苯硼酸和高分子凝膠相結合的新材料，在周圍環境中葡萄糖濃度降低時，這種凝膠材料的表面分子會形成薄膜狀構造，在周圍葡萄糖濃度升高時，表面分子構成的薄膜構造又能立即消失。
在動物實驗中，研究人員將胰島素保存于一個導管中，導管的導流口涂上這種新型凝膠材料并植入患糖尿病的實驗鼠皮下。研究人員發現，在實驗鼠血糖值升高時，涂抹了新材料的導管會自動向其體內釋放胰島素；一旦實驗鼠血糖值降低，導流口就會被凝膠表面的膜狀構造覆蓋，從而阻止胰島素通過。實驗鼠的血糖值得到控制，效果持續長達３周。
名古屋大學環境醫學研究所教授菅波孝祥說，將來有可能制作出只需貼在皮膚上就能向體內持續釋放胰島素的醫療器材。研究小組計劃5年后開展人體臨床試驗。
相關研究成果已發表在美國《科學進展》雜志網絡版上。
來源：新材料技術前沿
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新材料技術前沿
展開 《化學·科學》可控剛度/形狀記憶/自修復/pH響應DNA水凝膠‘‘人工胰腺’’
人工胰腺藥釋
GOx催化的水凝膠基質中胰島素的釋放表明，酶響應性水凝膠可以引入一種概念來定制“人工胰腺”，其中水凝膠充當胰島素自主引導葡萄糖釋放的載體。因此，作者將GOx和香豆素標記的胰島素整合在較高硬度的水凝膠基質中，如圖9a所示。圖9b描繪了在存在可變濃度的葡萄糖的情況下香豆素標記的胰島素從水凝膠中的時間依賴性釋放。胰島素的釋放進行了約30分鐘后，由于過程中消耗的葡萄糖濃度降低，達到飽和狀態。確實，用血糖儀監測葡萄糖濃度顯示了水凝膠中葡萄糖的迅速減少（圖9c）。使達到飽和胰島素釋放水平的葡萄糖反應性GOx/加載胰島素的水凝膠經受額外的高濃度葡萄糖開啟胰島素的釋放（圖9d）。水凝膠展示了葡萄糖控制的可切換釋放功能，可實現自主操作。
圖9通過（1）/（1）和pH響應（4）/（6）//（7）/（5）超分子雙鏈體交聯的負載胰島素的葡萄糖響應水凝膠的應用：（a）示意圖 剛性胰島素負載葡萄糖反應性水凝膠的結構。（b）在不同濃度的葡萄糖存在下胰島素從水凝膠中的時間依賴性釋放。（c）用GOx/過氧化氫酶負載的水凝膠處理的母體葡萄糖溶液中葡萄糖的時間依賴性消耗。（d）“人造胰腺”水凝膠通過葡萄糖刺激的胰島素可轉換釋放。
總結：該研究已將酶整合到基于DNA的水凝膠中，以此來控制其硬度。將兩種或三種不同的酶加載到核酸橋接的聚丙烯酰胺水凝膠中。引起水凝膠酸化的生物催化劑是葡萄糖氧化酶（GOx）和乙酰膽堿酯酶（AchE），而將基本條件引入水凝膠的酶是脲酶。水凝膠通過兩種pH響應橋協同交聯，其中在尿素酶催化的尿素分解產生的堿性條件下，T–A·T橋聯單元解離，雙鏈核酸通過其重構結構分離為i-酸性條件下的基序結構，這是通過生物催化好氧GOx催化葡萄糖氧化為葡萄糖酸和H2O2或通過AchE催化乙酰膽堿水解為乙酸和膽堿而產生的。
展開 
Nature：高脂肪低碳水能抑制腫瘤生長？
更糟糕的是，血糖的上升會誘發胰島素水平的提高，而胰島素能誘導PI3K信號通路的激活。這會讓PI3K抑制劑的功效大大折扣。在小鼠實驗和體外實驗中，這兩個假設都得到了數據的支持。
那么，有什么辦法能改變這個不幸的事實呢？研究人員們想到了飲食與藥物的調控。對于前者而言，生酮飲食無疑是具有潛力的選擇。先前，不少研究表明生酮飲食能快速消耗肝糖原的儲存，從而減少PI3K抑制劑帶來的血糖上升，并增加機體對胰島素的敏感性，減少體內的胰島素水平。
在小鼠實驗中，生酮飲食的潛力也得到了驗證。研究表明，這種飲食能顯著抑制血糖和胰島素水平的上升，效果與另一類降糖藥SGLT2抑制劑類似。有趣的是，常見的糖尿病治療“神藥”二甲雙胍卻沒有如此好的效果。這些結果表明生酮飲食的確有望填補PI3K抑制劑的短板。
而在進一步的研究中，科學家們表明，生酮飲食結合PI3K抑制劑，可以顯著縮小腫瘤尺寸，并延長小鼠的生存期。這表明食療與藥物治療能相輔相成，控制癌癥。
但研究人員們也指出，盡管取得了優異的結果，這項研究依然處于早期，能否轉化為人類的臨床結果，還不得而知。此外，生酮飲食也不是萬能藥。對于另外一些癌癥類型來說，這類飲食結構可能還會帶來壞處。但至少，我們在一些癌癥的模型里，已經看到了此類飲食的潛力。如果這一實驗結果能得到人體試驗的重復，或許在未來，飲食結構也會成為癌癥治療的標配。
展開 中山大學謝曦教授課題組《Adv. Sci.》：在微針陣列可穿戴設備領域取得新進展
常規的血糖檢測要求糖尿病人每天通過指尖采血多次，并根據所測到的血糖值注射適量胰島素調節體內血糖。這種方式給病人帶來許多不便與痛苦，而且只能采集到零散的血糖值。長針頭植入式血糖電極以及胰島素注射容易對皮膚組織造成創傷，引起炎癥、排異反應、感染等潛等隱患。因此，開發出能同時監測血糖并智能治療糖尿病的閉環系統具有臨床迫切性。
無創式可穿戴設備由于無法直接接觸到體內組織液或血液，對于血糖監測尚且無法達到臨床認可的標準。近些年來，由于微針陣列技術具有無痛、微創以及生物安全的優點，被廣泛應用于生物傳感或經皮給藥；但基于微針陣列的血糖診療一體化集成電子器件尚未實現。
基于介孔微針離子泳血糖診療一體化系統的示意圖與樣機圖
謝曦教授課題組研發的一種基于介孔微針離子泳的集成可穿戴診療一體化系統，主要包括：1）介孔微針反向離子電滲葡萄糖傳感器；2）具有控制功能的柔性印刷電路板；3）微針離子泳胰島素遞送模塊。本工作實現了“介孔微針穿刺皮膚，原位檢測血糖，離子泳促滲胰島素經皮擴散”的糖尿病閉環治療。通過將微針陣列與可穿戴電子設備的結合，更能推動糖尿病治療閉環系統面向輕便化、自動化和智能化的發展。此外，微針陣列與離子電滲療的結合能增強葡萄糖的提取效果與胰島素的輸送效率，與電子系統的集成能夠實現藥物的可控釋放。
整個系統具備安全靈敏的連續性血糖監測，可控的給藥方式以及有效的治療效果，為糖尿病患者提供了一種新型的診療方案。此外，該系統具有擴展到其他各種慢性疾病、推動新一代的個性化醫學治療的潛力。
展開 南京林業大學黃超伯/熊燃華課題組《Chem. Eng. J.》：氣輔法制備“山竹”微球作為人工細胞的應用研究
采用雙面芯殼微球：海藻酸鈉芯微球中，一面芯負載葡萄糖氧化酶，另一面負載過氧化氫酶；殼聚糖殼中負載胰島素。外界環境中過量濃度的葡萄糖被葡萄糖氧化酶氧化為葡萄糖酸；葡萄糖的氧化導致H2O2形成；由于過量的H2O2在體內具有毒性，需要過氧化氫酶將多余的H2O2分解產生O2；O2被重復利用進行葡萄糖氧化。葡萄糖酸導致微球環境pH下降，引發殼聚糖氨基質子化，釋放出其中的胰島素，模擬胰島β細胞感應高濃度葡萄糖釋放胰島素的生理過程。另外，人工細胞的可循環利用性也得到了證明。
圖6. (A)人工胰島β細胞的制備過程。(B) Janus核心和人工細胞的大小分布。(C)人工細胞中殼聚糖釋放胰島素的示意圖。(D) 人工細胞在不同葡萄糖濃度環境中的pH變化。(E) 人工細胞在不同葡萄糖濃度環境中胰島素的釋放過程。(F)葡萄糖氧化酶和過氧化物酶驅動的級聯反應和過氧化物酶氧化oPD生成DAP的示意圖。(G)人工細胞的回收及循環利用。
最后，研究者通過細胞相容性、血液相容性和活體斑馬魚生存率，驗證了該策略制備的人工細胞超高的生物相容性（圖7）。
圖7. “山竹”微球處理24、48、72 h后L929細胞的活/死染色(A)和細胞活力(B)，比例尺為200 μm。(C) “山竹”微球的血液相容性；根據ISO 7405:2018，如果樣品的溶血率為> 5%（微球的溶血率為0.27%），則認為樣品是溶血的。(D)斑馬魚(插圖)在水中7天(不喂食)有或沒有“山竹”微球的生存能力。
總之，該工作提出了一種基于氣體剪切液滴形成生物相容性好且可擴展的“山竹”微球的策略，同時展示了將其應用于人工細胞的可行性。
展開 基因療法成功治愈小鼠2型糖尿病和肥胖
研究者表示，我們利用了一種名為腺相關病毒載體（Adeno-associated viral Vector，AAV）來攜帶FGF21（成纖維細胞生長因子21）基因的療法（AAV-FGF21療法）進行研究，單次使用這種載體就能操縱肝臟、脂肪組織和骨骼肌，使其持續產生FGF21蛋白，這種蛋白是由機體多個器官自然分泌的一種特殊激素，其能在很多組織中發揮作用，維護正常的能量代謝，通過基因療法來誘導動物機體產生FGF21蛋白就能夠幫助減肥，并且降低機體對胰島素的耐受性，從而治療肥胖和2型糖尿病。
圖片來源：bionews-tx.com
目前研究人員已經在兩種不同的肥胖小鼠模型中成功進行了試驗，即飲食或遺傳突變所誘導的肥胖，此外，研究者還觀察到，當給予健康小鼠應用這種特殊的基因療法，就能促進小鼠健康老齡化，并且抑制年齡相關的特種增長和胰島素耐受性的產生。利用AAV-FGF21療法治療后，小鼠體重就會下降，同時其脂肪積累的水平和脂肪組織的炎癥水平也會降低，同時肝臟中的脂肪含量、炎癥及纖維化也會被逆轉，而且機體胰島素的敏感性會增加。
當研究者對三種不同的組織（肝臟、脂肪組織和骨骼?。┻M行遺傳操作使其產生FGF21蛋白后也能夠再現上述結果，這或許就提高了這種新型療法的靈活性，其不僅能夠選擇最合適的組織來進行作用，而且還能抑制疾病并發癥的發生。當一種組織產生FGF21蛋白時，其會將這種蛋白分泌到血液中，最后會分散到全身。
研究者Claudia Jambrina強調了本文研究結果的重要性，由于如今全球肥胖和2型糖尿病的流行率越來越高，同時肥胖還會增加人們因多種疾病死亡的風險，比如心血管疾病、免疫性疾病、高血壓、關節炎、神經變性疾病和某些類型的癌癥等。
展開 生物工程在我國的發展現狀
例如，我們把人類的胰島素基因轉移到細菌細胞內，利用細菌細胞大量生產胰島素，從而避免了人類使用來自如豬胰等動物材料生產的胰島素來治病，發生異體蛋白質排斥反應的危險。有些禾谷類作物，如玉來、高梁等，賴氨酸含量較低，基因工程技術就可使這些作物的賴氨酸含量提高，蛋白質質量提高等。人類的遺傳性疾病，巳知有3而。種以上，其中有100多種是因缺失專一性酶所引起。如果我們用病毒作為載體，把正常墓因帶進去，校正患者的突變基因，就能達到治療目的。以上幾個例子說明基因工程巳成為大有發展前途的工作。
2.細胞工程所謂細胞工程，是指有計劃地改變細胞遺傳基礎的技術，或者說，是利用細胞生物學和分子生物學手段，設計和改造細胞的技術。它包括基因水平上的基因轉移、染色體層次上的染色體導入。核質層次上的細胞拆合，以及細胞層次上的細胞培養和細胞融合等。被人們稱為當今生物科學技術兩大法寶一單克隆抗體技術和DNA重組技術，也是細胞工程中的重要技術。
單克隆抗體技術是細胞生物學與分子免疫學兩者結合的產物。它基于產生抗體的B淋色細胞與能瘋長和不滅的腫瘤細胞的融合，經過篩選，獲得能生產特定單克隆抗體的雜交癌細胞。由于單克隆抗體特異性強，對于診斷和治療疾病(特別是腫瘤)將有廣泛的應用前景。DNA重組技術基礎上的遺傳基因工程，
實際上是基因工程與細胞工程重疊的領域，目前巳獲得重大成果。例如，人胰島素、人干擾素、人生長激素等的工業生產，實際上都依賴于人類特定的基因在其他物種細胞中的表達。在植物領域內，抗除草劑基因和熒光素酶的基因也都已在植物細胞中表達，業已再生成植株。
嚴格的細胞工程范圍內的基因轉移，還是DNA導入細胞技術。大鼠生長激素基因巳成功地注射到小鼠卵細胞中，業發育成比臀通小鼠大一倍的超級小鼠。這種技術可能會在畜牧業中有廣泛的應用前從。設想將牛的生長激素注射到豬或羊的卵細胞中，使其長成超級豬或超級羊還是有可能的。
展開 《AM》長春應化所賀超良、陳學思院士：兩性離子水凝膠包MOF膠囊，pH 響應自分解，用于高效口服 Exendin-4 遞送
c)血漿 exendin-4水平和d) 糖尿病大鼠模型在處理不同的exendin-4制劑后的血漿胰島素水平與時間曲線。e）Wistar大鼠口服含有Au@MIL101@Gel±的pH觸發自解包膠囊4小時后器官中Au@MIL101@Gel±的量。
總結
該團隊設計并制造了一種含有兩性離子
MOF-Gel 納米顆粒的新型 pH 觸發自解包膠囊。pH 響應膠囊在酸性胃環境中保持其完整性，而由于 pH 響應 Eudragit L100-55 涂層的溶解和碳酸氫鈉和檸檬酸之間隨后的氣泡生成反應，它們在中性腸液中被解包。產生的氣泡促進了粘液溶液中納米顆粒的運輸。
此外，MOF-Gel 納米顆粒顯示出超過 40% 的高 exendin-4 負載含量，并且肽在含有磷酸鹽的溶液中快速釋放。與沒有水凝膠殼或帶單電荷水凝膠殼的 MOF 納米顆粒相比，具有兩性離子水凝膠殼的 MOF 納米顆粒顯示出增強的粘液滲透和 Caco-2 和 E12 細胞的細胞內化?；跓晒獬上瘢诳漳c注射到 BALB/c 裸鼠后，含有羅丹明 B 標記的 exendin-4 的 Ex@MIL101@Gel± 納米顆粒與游離的 exendin-4 相比表現出增強的腸道 exendin-4 吸收。此外，Au@MIL101@Gel±@Cap 的口服給藥進一步證實了口服給藥的 MOF-Gel 納米顆粒的有效腸道吸收。
在糖尿病大鼠模型中口服給藥后，Ex@MIL101@Gel±@Cap 導致血漿 exendin-4 水平顯著升高，有效刺激內源性胰島素分泌，對糖尿病大鼠產生顯著的降血糖作用，具有顯著的降血糖作用。相對藥理利用率為 17.26%。與口服胰島素治療相比，使用 exendin-4 發生低血糖的風險較低。
展開 南京林業大學黃超伯/熊燃華課題組在多面異向/芯殼微球方面取得系列進展
采用雙面芯殼微球：海藻酸鈉芯微球中，一面芯負載葡萄糖氧化酶，另一面負載過氧化氫酶；殼聚糖殼中負載胰島素。外界環境中過量濃度的葡萄糖被葡萄糖氧化酶氧化為葡萄糖酸；葡萄糖的氧化導致H2O2形成；由于過量的H2O2在體內具有毒性，需要過氧化氫酶將多余的H2O2分解產生O2；O2被重復利用進行葡萄糖氧化。葡萄糖酸導致微球環境pH下降，引發殼聚糖氨基質子化，釋放出其中的胰島素，模擬胰島β細胞感應高濃度葡萄糖釋放胰島素的生理過程。另外，人工細胞的可循環利用性也得到了證明（Chem. Eng. J. 428（2022)132607）。
圖5. (A)人工胰島β細胞的制備過程。(B) Janus核心和人工細胞的大小分布。(C)人工細胞中殼聚糖釋放胰島素的示意圖。(D) 人工細胞在不同葡萄糖濃度環境中的pH變化。(E) 人工細胞在不同葡萄糖濃度環境中胰島素的釋放過程。(F)葡萄糖氧化酶和過氧化物酶驅動的級聯反應和過氧化物酶氧化oPD生成DAP的示意圖。(G)人工細胞的回收及循環利用。
南京林業大學博士生曲清莉為論文第一作者，黃超伯教授為通訊作者，南京林業大學為第一作者單位。
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頂級腫瘤學家啟動突破性臨床試驗——飲食對癌癥藥物的影響
然而，最近的動物研究，包括本周來自Mukherjee的實驗室發表在《Nature》上的論文表明，如果與降低胰島素水平的飲食相結合，那么該藥的療效會顯著提升。
為了達到這一目標，患者們采用了所謂的生酮飲食，即高脂肪、低碳水、蛋白質正常的飲食。Mukherjee說：“如果將這些藥物與能夠降低胰島素水平的飲食結合使用，那么這些藥會突然變得有效，飲食真的起到了藥物的作用?！?該團隊對多種與拜耳公司的Aliqopa類似的藥物進行了試驗，這些藥物旨在針對最常見的癌癥突變之一，稱為PI3K，高達40％的乳腺癌中都存在它。
盡管主要的制藥公司在十年前就已開始投入大量資金研究，但是靶向PI3K的藥物始終都沒能對患者的存活率產生重大影響。Mukherjee說：“數十億美元的投入，對于這些藥物已進行了大量的宣傳?！?Mukherjee和同事們注意到，其中一項試驗的原始數據中，有一大部分患者患上了糖尿病，并且在將其視為藥物副作用后開始進行研究。他們發現，這種藥物干擾了體內一種主要代謝回路，使胰島素生成激增，而這會再次激活幫助癌細胞增殖和擴散的突變基因通路。
Mukherjee說道：“這可能是藥物沒有效果的主要原因?！?這是首次研究飲食是否可以被用于提升藥物有效性的試驗，接下來幾年還將進行其他的研究。
英國癌癥研究中心的首席科學家Karen Vousden教授說：“多年來，關于飲食方面已經存在太多的理論，我們該吃什么或不該吃什么來幫助預防或治療癌癥。很多無稽之談根本沒有任何證據?！?Vousden補充說，在某些情況下，從直覺上看起來正確的事情，比如給化療患者提供含糖飲料，可能并非提高熱量攝入的最好辦法。她說：“我們希望憑借真憑實據為人們提供有效的飲食建議。”
Vousden的研究工作表明，癌細胞不成比例地依賴于膳食中的絲氨酸。
展開 3D打印人體器官就要來了，速度比你想象的要快
Prellis
Biologics公司首批用于臨床開發的目標人體器官組織是名為胰島（islets of
Langerhans）的細胞，也就是胰腺內產生胰島素的單位。馬修聲稱：“1型糖尿病患者在很小的時候就失去了產生胰島素的胰島。如果我們能取代它們，我們就能給糖尿病患者提供無需每日注射胰島素和血糖監測的生活?！?Matheu認為，這項技術不僅是打印腎臟的新方法，還會給生物材料生產領域帶來根本性轉變。她說:“想象一下，如果你想制造用于檢測的腫瘤。在實驗室里，你要花5個小時才能打印出一個腫瘤。而用我們的系統，你只要3.5秒。這是我們的基線光學系統，速度將在如何構建細胞和基本結構方面帶來巨大轉變，我們將不遺余力地授權這些技術?！?與此同時，隨著對器官捐獻需求的不斷增加，新技術也為移植器官短缺提供了解決方案。馬修說，在美國有1/7成年人患有某種腎臟疾病，她估計有9000萬人在生命的某個階段需要腎臟移植。每天大約有330人死于器官衰竭，如果有一種快速制造器官的方法，這些死亡就可以避免。
Prellis Biologics公司估計，由于人類組織和器官替代方案，以及用于藥物發現和毒理學檢測的人體組織需求激增，到2024年，全球器官組織工程市場規模將達到940億美元，遠高于2015年的230億美元。馬修表示：“我們需要更快行動起來以幫助人們。”
本文轉自36氪，原文鏈接：http://36kr.com/p/5140554.html
展開 史上最大規模研究證實：空氣污染導致糖尿病
通過血液循環系統中，PM2.5顆?？梢赃M入到不同的器官并引起炎癥，炎癥反應能夠增加胰島素的拮抗作用。最終，胰島素的拮抗作用會變得越來越嚴重，導致胰腺無法生產出足夠的胰島素進行補償，糖尿病因而很容易趁虛而入。
之前的研究發現，生活在空氣污染較重地區的拉丁美洲裔兒童罹患II型糖尿病的風險更大，但也有一些研究表示沒發現兩者之間存在關聯。而這項新研究提出了一個更強有力的證據，并且判斷認為：目前美國政府對空氣污染限制的閾值可能過高了。美國環保署提出空氣顆粒污染物的閾值為12微克/立方米。但這項新研究表明，當空氣污顆粒污染物的閾值為2.4微克/立方米時，人們就容易受到糖尿病的侵害；當人們暴露于5～10微克/立方米顆粒污染物時，罹患糖尿病的風險為21%；在當前的安全閾值上，人們罹患糖尿病的風險為24%。空氣中的顆粒污染物每增加10微克/立方米，人們罹患糖尿病的風險就會增加15%。無論人們的體重是否超重，都會存在這種風險。
數據來自：http://aqicn.org/city/shanghai/cn/，本篇僅截取PM2.5的數值
2018年8月1日，上海、北京、廣州三地空氣中的PM2.5最小值>50微克/立方米
?。绹h保署提出空氣顆粒污染物的閾值為12微克/立方米，即使最小值也遠超美國的環保標準）
這項研究會對美國政策產生影響嗎？
但這項研究和其他類似研究的結果并不會促使政府制定更加嚴格的PM2.5控制標準。因為根據特朗普政府2018年4月提出的規定，美國環保署用于制定空氣和水法規的所有研究都必須向社會公開全部基礎研究數據。正如羅賓遜·邁耶(Robinson Meyer)所提到的那樣，這類研究的結果都是基于保密的健康數據，是不能被公開的。
展開 浙大顧臻教授團隊《Nat. Biomed. Eng.》：開發“細胞倉庫”，助力CAR-T治療實體腫瘤
原文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41551-021-00712-1
來源：浙江大學藥學院
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