科普 | 人耳如何將聲音從機械振動轉化為神經信號？
本文通過仔細研究耳蝸，考察了將聲音從機械振動轉化為神經信號的過程。
圖 1
在《人耳的內部構造》中，我們通過耳蝸內部的簡化示意圖（類似于圖1中的插圖），介紹了基底膜與前庭階和鼓室階中的淋巴液之間的相互作用。前庭階和鼓室階在基底膜的頂端相連，形成一條很長的連接通道（見圖1）。然而，這里僅給出耳蝸簡圖，常用于重點展示淋巴液與基底膜運動之間的相互作用。
圖 2
耳蝸橫截面詳圖（見圖2）顯示了充滿淋巴液的第三個腔體——蝸管，蝸管與前庭階和鼓室階平行。我們還能看到前庭階不直接接觸基底膜，耳蝸管前庭膜將前庭階與蝸管分隔開來。
同理，基底膜也將蝸管與鼓室階分隔開來。前庭階和鼓室階中的淋巴液稱為外淋巴液。蝸管中的淋巴液則稱為內淋巴液。必須將這兩種淋巴液分離開來，以維持內淋巴液中鉀離子(K+)的高濃度。
本文中有關說明的依據為當前對轉導過程的理解。考慮到難以研究活體耳蝸的內部運作情況，以及已死亡組織中的生命機制不再運行，這方面的研究工作仍有很多不確定性，但這一問題恰好又是當前的研究對象。
當耳朵在休息狀態下，隨著鉀離子(K+)和鈣離子(Ca++)的進入，耳蝸毛在淋巴液與基底膜運動的影響下發生狀態變化，耳蝸內毛細胞觸發神經脈沖。隨后，多余的離子從內毛細胞（見下圖中虛線箭頭所示部分）中排出，使內毛細胞恢復至默認狀態。
基底膜頂部有一個稱為“柯蒂氏器”的復雜結構。正是這個實際的轉導有機體將運動轉化為隨后經聽覺神經纖維發送至大腦的電化學脈沖。該器官的上層包含成千上萬個伸入內淋巴液中的耳蝸內毛細胞。我們在下圖中分別標示了耳蝸內毛細胞和耳蝸外毛細胞。
圖 3
耳蝸內毛細胞
耳蝸內毛細胞將機械運動轉化為神經信號（見圖3）。可將這些細胞視為微型開關。在閉合狀態下，內淋巴液中的鉀離子無法進入毛細胞中。然而，基底膜與內淋巴液運動會造成內毛和外毛發生相對偏斜，纖毛尖端細絲打開了離子通道，讓鉀離子進入。這種濃度變化使另一道門也得以打開，讓鈣離子(Ca++)進入，從而觸發了隨后發送至中樞神經系統(CNS)的實際脈沖。接下來，離子迅速從細胞中排出，使毛細胞中的鉀離子和鈣離子恢復至默認的低濃度狀態。
圖 4
該系列示意圖中的第1部分顯示了每部分基底膜對某特定頻率做出的最強烈反應（見圖1）。另外，每部分均與一組特定的聽覺神經纖維相關聯，并且中樞神經系統會根據發出脈沖的纖維確定相應頻率。原則上，一個單脈沖即足以確定某個頻率，但實際上并非每個波周期都會出現脈沖（見圖4）。相反，每秒產生的脈沖數取決于聲強，聲音越強，觸發的脈沖就越多。
如圖4所示，脈沖與聲波中的相位信息之間存在鎖時性。這種鎖相技術在較低頻率狀態下最精確，隨著頻率的升高，精度相應降低。聽覺系統可借此對比左耳和右耳之間的時序。由于頭部形狀以及兩耳的間距，左耳或右耳能略早記錄來自側面的信號。除了對比猝發信號的到達時間外，聽覺系統還能定向追蹤連續不斷的聲音。
圖 5
耳蝸外毛細胞
耳蝸外毛細胞不參與轉導，但能提高靈敏度。此類細胞的細胞壁上含有一種稱為壓力素的動力蛋白，在與陰離子（此例中為氯陰離子(Cl–)）結合時，壓力素的體積會增加。只要毛細胞運動導致鉀離子進入，氯陰離子(Cl–)就會從壓力素分子中排出，導致壓力素體積變小（見圖5）。在鉀離子濃度再次降低時，陰離子會再次結合，壓力素分子恢復至膨脹狀態。因此，隨著整個細胞的收縮或膨脹，基底膜的振幅相應增大。
外毛細胞的這種電能動性過程對于非常柔和的聲音的檢測至關重要。研究表明，如果缺少外毛細胞的這一積極作用，我們會喪失20-40dB的聽覺靈敏度。如果缺少這種機制，我們就無法聽到森林里樹葉發出的颯颯作響聲、鳥雀輕啼聲、圖書館或閱覽室環境下的各種寂靜之聲，或者難以檢測到此類噪音。
脈沖鎖相原理：兩個連續脈沖之間的時間針對同一音調下的一個完整的波周期（或多個波周期），因此總是在同一波周期的相同相位下觸發脈沖，此例中，開始后不久即觸發脈沖。
外毛細胞的工作原理：細胞內的鉀離子(K+)濃度低，當鉀離子大量進入后，氯陰離子(Cl–)就會與壓力素分子相結合，然后從壓力素分子中排出氯陰離子。
聽力保護
為何本文用三頁篇幅介紹電化學過程？這是為了說明我們的內耳是一個需要呵護的脆弱器官。出生時，人耳大約含有3500個內毛細胞和12000個外毛細胞。不幸的是此類細胞無法再生，一旦此類細胞受損，就會造成永久性失聰。盡管年齡和疾病可能是導致聽力損失的兩大因素，但導致聽力損失（以及很大程度上能避免的聽力損失）的一個主要原因就是過度接觸噪聲。
因此，請務必防止耳朵在工作時和閑暇時接觸巨響聲和過量噪聲。
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